Los elefantes no tienen cáncer

Si el ADN fuera una molécula muy estable no existiríamos como seres humanos, hicieron falta muchos errores en las divisiones celulares

17.10.2015 | 05:00
Los elefantes no tienen cáncer

Hoy hablar del ADN es ya corriente. Algunos lo llaman la molécula de la vida y le dan una importancia capital. Nos dicen que no somos más que instrumentos de nuestros genes, el producto principal del ADN. Ellos, los genes, son el tórculo para las proteínas. Como para producir un grabado, hacer una proteína no es una simple estampación. Es un proceso en el que actúan diferentes partes de la célula en permanente diálogo. El ADN no tiene todo el mando. Tampoco la célula, influida por su entorno. Pero no se puede negar el imperio del ADN, en el que, como se dice, reside el plano para construir el cuerpo: se comprueba en los gemelos idénticos. De todas formas, azares y equilibrios entre células y tejidos producen diferencias entre ellos. Siendo una molécula tan importante puede sorprender que sea tan frágil. Cada vez que una célula se divide para producir dos, el ADN corre el riesgo de equivocarse y lo hace. Son las mutaciones. La mayoría no tienen importancia, bien porque afectan a partes del ADN que no tienen valor o porque acarrean la muerte de la célula. Otra veces sí. El mejor ejemplo es el cáncer. Algunos se producen porque siendo el ADN tan frágil sufre las agresiones del entorno que pueden ser el tabaco, el alcohol, ciertas exposiciones industriales o la influencia de hormonas, como ejemplos bien conocidos. Pero una buena parte es consecuencia de mutaciones casuales. La teoría es que cuantas más divisiones, más riesgo de cáncer. En términos estadísticos, los animales que más viven deberán sufrir con más frecuencia esta enfermedad, más aun si son grandes. Por ejemplo, los elefantes. Asimismo, los tejidos del cuerpo que más se dividen tendrían que ser los lugares donde hubiera más cáncer. Por ejemplo, la piel o las células de la sangre. La realidad es que esta predicción no se cumple. Los elefantes apenas tienen cáncer y los cánceres de piel, muy frecuentes, ocurren en las partes expuestas al sol: es la radiación ultravioleta la que daña el ADN. Y aunque hay cánceres de la sangre, no son ni mucho menos los más frecuentes: ¿cómo se explica?

La Academia Sueca premia este año a los tres científicos que descubrieron mecanismos de reparación del ADN. Es muy importante porque explica cómo funciona la vida. Si el ADN fuera una molécula muy estable no existiríamos como seres humanos. Para llegar a ser tuvieron que ocurrir muchos errores en las divisiones celulares que ofrecieran formas de vida apropiadas para un medio cambiante. Pero no tantos, ni tan frecuentes, que pusieran en peligro la vida del individuo y la progenie. Es necesario reparar algunos daños. Una de las herramientas es la proteína denominada p53. Nosotros tenemos dos copias de este gen mientras los elefantes tienen 20. Hay una enfermedad, el síndrome de Li-Fraumeni, que consiste en que se nace con una sola copia del gen p53: tienen cáncer en la infancia.

Mutaciones casuales de los ancestros del elefante produjeron cada vez más copias de p53, lo que les permitía ser cada vez más grandes y vivir más años, unas características que en el medio en el que ocurrían les conferían ventajas de supervivencia individual y de especie frente a otras que compitieran por el mismo espacio. Para comprobar el papel de esas proteínas, los investigadores produjeron mutaciones en las células del elefante con diferentes técnicas carcinogénicas y comprobaron que las p53 matan a la célula. Lo curioso es que no intentan repararla, como si dijeran: soy rico en células, no me importa perder alguna. Si tener más proteína p53 fuera un seguro contra el cáncer, se podría plantear el desarrollo de ingeniería genética para dotarnos de más genes de este tipo. La realidad es que las cosas no están tan claras. Por ejemplo, cuando se consigue que las ratas alberguen más copias de este gen, lo que se produce es una aceleración del envejecimiento.

Hay más que genes. Cómo se las arregla la piel, por ejemplo, que genéticamente es idéntica al epitelio de la mama, para no sufrir tanto cáncer. La teoría es que las mamas adquieren su riesgo cuando se dividen preparándose para producir leche si ocurriera un embarazo: en cada ciclo menstrual. Hay otras influencias, como las hormonas. Las de la piel, que se dividen con más frecuencia, sufren la de los rayos ultravioleta. Precisamente uno de los Nobel recientemente distinguidos, Aziz Sancar, estudió la fragilidad y resistencia a esta agresión. La realidad es que es raro un cáncer de piel, excepto el melanoma, en zonas no expuestas. Tiene que ocurrir que a la vez que la célula se diferencia en epitelio cutáneo adquiere mecanismos de defensa contra el cáncer que no están en los genes. O la próstata, un órgano cuyas células apenas se renuevan. Sin embargo, a los 100 años prácticamente todos los hombres tendrán cáncer. Da la impresión de que ahí no se gastó mucho en prevención, quizá porque vivir 100 años no estaba en nuestro programa. No todo está en nuestros genes.

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