Identifican el gen de la longevidad neuronal

Un estudio desarrollado por científicos del Centro Médico Weill Cornell de Estados Unidos revela la actividad de un gen de “longevidad neuronal”, dedicado a proteger a las células madre del cerebro del estrés y el envejecimiento. Hallado en personas que superaron los 100 años de vida, el gen logra evitar que las células madre se dividan hasta tanto se den las condiciones ideales para la supervivencia de las nuevas neuronas.

De acuerdo a un comunicado, investigaciones realizadas en seres humanos especialmente longevos han demostrado que muchos comparten una versión inusual de un gen llamado FOXO3 o proteína de caja Forkhead O3. A partir de este hallazgo, los científicos responsables del nuevo estudio se fijaron como objetivo determinar el papel que cumple dicho gen en el cerebro.

En la investigación, publicada recientemente en la revista Nature Communications, describieron como el gen mencionado puede preservar la capacidad del cerebro para regenerarse. Lo hace mediante un singular proceso: evita que las células madre se dividan antes de tiempo, hasta tanto el medio ambiente cumpla con las condiciones necesarias para favorecer la supervivencia de las nuevas células cerebrales.

Regeneración cerebral

En un estudio previo, el mismo equipo de investigadores había logrado comprobar en roedores que la carencia del gen mencionado provoca una rápida muerte neuronal, porque el cerebro no es capaz de afrontar diferentes situaciones estresantes. Ahora, han logrado determinar en seres humanos que la presencia del gen produce el efecto contrario.

Como se indicó previamente, el gen actúa sobre las células madre del cerebro. Las mismas producen nuevas neuronas, que según explican los especialistas son esenciales para procesos como el aprendizaje y la memoria a lo largo de la vida adulta. Si las células madre se dividen sin ningún tipo de control, se agotan y no pueden efectuar esa tarea vital de regeneración del cerebro.

El gran aporte del gen FOXO3 es que logra evitar que las células madre se dividan hasta tanto haya pasado el estrés. De esta forma, permite que puedan esperar el momento ideal para realizar su tarea de reproducción neuronal, incrementando notablemente la efectividad del proceso.

Los pasos del mecanismo

Aunque se sabe que condiciones como la inflamación, la radiación o la falta de nutrientes adecuados pueden provocar estrés en el cerebro y disparar las consecuencias del envejecimiento, el gen identificado parece poder hacer frente a todos estos factores. ¿Cómo lo logra?

Los científicos pudieron determinar y describir algunos de los procesos relacionados. Por ejemplo, hallaron que la actividad combinada de distintas proteínas desemboca en el envío de señales específicas al gen de la “longevidad neuronal”, activando su respuesta frente al estrés oxidativo. Los distintos procesos relacionados permiten crear una envoltura protectora alrededor del ADN, concretamente en el núcleo de la célula madre.

Las células madre toman a este ADN “camuflado” como si se tratara de un invasor potencialmente peligroso, como por ejemplo un virus. Frente a esto, detienen su actividad y no generan nuevas neuronas. Cuando la situación es propicia para hacerlo, nuevas instrucciones y señales “desactivan” la protección en el ADN y hacen posible que las células madre concreten la producción de nuevas neuronas.

Ahora, los investigadores están trabajando en la relación directa entre este gen y la longevidad alcanzada por las personas en las que fue detectado. En un futuro, podría ser aprovechado para desarrollar nuevos fármacos y terapias contra enfermedades mentales. Sin embargo, los científicos indicaron que es necesario ser prudentes, para evitar las posibles consecuencias negativas de la activación y desactivación de este gen en el cerebro humano.

Referencia

Cellular stress signaling activates type-I IFN response through FOXO3-regulated lamin posttranslational modification. Hwang, I., Uchida, H., Dai, Z. et al. Nature Communications (2021).DOI:https://doi.org/10.1038/s41467-020-20839-0

Foto: Marcel Ardivan en Unsplash.